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우울증으로 인해 뇌가 더 작아지는 이유는 무엇입니까?

우울증으로 인해 뇌가 더 작아지는 이유는 무엇입니까?

4 월 5, 2024

정신 질환이 있으면 일상 생활에서 큰 어려움을 겪습니다. 정신 분열증, 양극성, 불안, 우울증 ... 모두가 높은 수준의 고통을 유발하고인지 및 행동 수준에서 변형을 유도합니다.

그러나 일부 정신 병리학의 영향은 이러한 측면에 국한되지 않고 오히려 생리 및 대뇌 수준에서 큰 변화를 일으킨다. . 우울증의 경우, 최근의 연구는이 병리의 상태가 일부 뇌 영역의 수축과 관련이있을 수 있다고 제안합니다.

이러한 조사의 결과는 우울증이 있거나없는 많은 수의 자원 봉사자에게 적용된 신경 영상 기술의 분석을 통해 얻어졌습니다. 기증 된 뇌 조직의 분석을 통해서도 가능합니다.


원인 또는 결과?

수정은 많은 정신 질환에서 뇌에서 발생합니다. 이러한 뇌 구조와 기능의 변형은 장애에 나타나는 증상을 설명합니다. 그러나 한 가지 근본적인 고려 사항을 고려할 필요가 있습니다. 두뇌 변화와 정신 장애 사이에 상관 관계가 있다는 사실은 그러한 관계가 어느 방향으로 발생 하는지를 나타내지 않습니다. 많은 수의 장애가있는 연구에서 대뇌 변성은 장애의 출현 및 그 증상을 유발하거나 촉진시킨다 .

그러나 우울증의 경우 최신 연구에 따르면 관찰 된 감소가 증상 발현 후 발생하며 증상의 지속성에서 파생 된 효과라고합니다.


즉 우울한 사람들의 두뇌에서이 장애가없는 피험자에게는 존재하지 않는 구조의 일부 측정과 변형이 관찰됩니다. 이런 이유로, 수행 된 연구는 증상의 지속성뿐만 아니라 뇌 구조의 저하를 피하기 위해 조기 개입의 중요성에 대한 아이디어를 강화합니다.

우울증시 뇌 수정

이 연구들은 주요 기억이 해마에서 일어난다는 것을 보여줍니다. 해마는 특정 기억을 장기 기억에 저장하는 데 매우 중요한 뇌 구조입니다. 우울증은 뇌의이 부분의 연결 밀도의 감소와 관련이 있습니다 기억력, 주의력 및 정보 유실 (우울증 치료 과정에서도 관찰 될 수 있음)이 적다. 이 해마 위축은 연구에 따르면, 우울한 에피소드가 반복되고 기간이 길어짐에 따라 증가하고 있습니다.


다른 한편으로, 지금까지 수행 된 연구는 뇌가 압축되어 해마에서뿐만 아니라 내부 연결 연결을 잃어버린다는 것을 나타냅니다.

우울증시 뇌의 다른 변화들

우울증 동안 신경 자체에 더하여, 신경 교세포는 특히 전두엽 피질에 영향을받습니다. 뇌에 대한 혈액 공급은 약간 변경되어 전두엽 피질의 포도당 대사가 느려지므로 산소와 영양 공급을 줄여이 부위의 장기적인 감소를 일으 킵니다. 소뇌 편도선은 또한 왜소합니다.

마지막으로, 정신 분열병과 같은 다른 장애와 마찬가지로, 외측 심실은 확장을 겪고, 연결 상실에 의해 남겨진 공간을 차지한다 .

우울증에서 뇌를 감소시키는 이유

이 두뇌 감소의 이유는 GATA1로 알려진 전사 인자의 활성화 때문입니다. 시냅스 연결 생성을위한 일련의 필수 유전자의 발현을 막는다. . 이 전사 인자는인지 기능과 감정을 방해합니다.

마찬가지로, 다른 데이터는 스트레스뿐만 아니라 반복되는 우울 상태가 고 코르티졸 혈증을 일으킨다는 것을 반영하며, 지속되면 신경 마비에 영향을 주어 결국 해마 뉴런에 영향을 주어 그 수와 상호 연결을 감소시킨다. 이것으로, 해마가 줄어들고 그 기능도 영향을받습니다 . 이런 이유로 우울증 상태를 일찍 치료하는 것이 중요합니다. 특히 뇌가 아직 완전히 발달하지 않은 청소년의 우울증의 경우 특히 그렇습니다.

장기적으로이 두뇌의 감소는 처리 속도의 저하와 환경에서 얻은 정보로 구성하고 작업하는 능력을 유발하여 삶의 상황에 적응하는 반응을 찾기가 어렵습니다.같은 방식으로, 우울 증상은 능력 감소의 직접적인 효과와 능력 저하에 대한 지식으로 인해 악화됩니다.

희망의 이유 : 변경은 부분적으로 가역적입니다.

그러나이 현상이 우울한 사람들의 치료 (정신적, 약물 학적 수준 모두)를 자극하고 우울 증상의 신경 발생 및 신경 세포 강화를 촉진시킬 수 있다는 것을 의미하지는 않습니다. 따라서 우울증 치료는 우울 장애의 과정에서 잃어버린 기능을 회복시켜 새로운 뉴런의 생성을 유도 할 수 있습니다.

임상 수준에서 발견 된 변화는 항우울제 사용 개시와 치료 효과 사이의 지연 이유를 분명히하는 데 도움이 될 수 있으며 신경 전달 물질의 가용성뿐만 아니라 구조적 수준에서도 느린 변화를 요구합니다. 이 연구는 GATA1 인자를 억제하는 데 사용될 수있는 새로운 항우울제 개발에 기여할뿐만 아니라 문제가 통합되기 전에 전문가의 도움을받는 데 도움이 될 수 있습니다.

서지 참고 문헌 :

  • Kang, H.J .; Voleti, B .; Hajszan, T .; Rajkowska, G .; Stockmeier, C.A .; Licznerski, P .; Lepack, A .; Majik, M.S .; Jeong, L.S .; Banasr, M .; 아들, H. & Duman, R.S. (2012). 주요 우울 장애에서 시냅스 관련 유전자의 발현 감소 및 시냅스 감소. Nat. Med; 18 (9) : 1413-7.
  • Miguel-Hidalgo, J.J. & Rajkowska, G. (2002). 형태 학적 두뇌 변화 우울증. 항우울제가이를 역전시킬 수 있습니까? Iberoamerican 과학 정보 학회.

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