뇌는 뉴런 사이에 수천 개와 수십 개의 상호 연결을 포함하는데, 이들은 시냅스로 알려진 작은 공간으로 구분됩니다. 이것은 정보의 전달이 뉴런에서 뉴런으로 전달되는 곳입니다. .

이제는 시냅스의 활동이 정적이 아니라는 것을 알게되었습니다. 즉, 항상 같은 것은 아닙니다. 그것은 우리가 사는 것과 같은 외부 자극의 결과로 향상되거나 감소 될 수 있습니다. 시냅스를 조절할 수있는 이러한 품질은 대뇌 소성 (cerebral plasticity) 또는 신경 이식성 (neuroplasticity)으로 알려져 있습니다.

지금까지 시냅스를 조절하는이 능력은 학습과 기억처럼 두뇌 발달에 중요한 두 가지 활동에 적극적으로 참여한다고 추측됩니다. 나는이 설명 적 계획에 새로운 대안 적 흐름이 있기 때문에 지금까지 말하고있다. 기억의 기능을 이해하기 위해서는 시냅스가 그렇게 중요하지 않다. 그것이 일반적으로 믿어 지듯이.

시냅스의 역사

Ramon Y Cajal 덕분에 우리는 뉴런이 통일 된 조직을 형성하지 못하지만, 신경 세포가 모두 신경 세포 공간, 즉 Sherrington이 "시냅스"라고 부르는 현미경으로 분리되어 있음을 알고 있습니다. 수십 년 후, 심리학자 Donald Hebb는 시냅스가 시간적으로 항상 같지 않고 변조 될 수 있다는 이론을 제시합니다. 즉, 우리는 신경 피부 성 (neuroplasticity)으로 알고있는 것을 말했습니다. 두 개 이상의 뉴런은 그들 사이의 관계를 강화 시키거나 저하시킬 수 있습니다 특정 통신 채널을 다른 것보다 더 자주 만듭니다. Ramón y Cajal은이 이론을 적용하기 50 년 전의 호기심 많은 사실로서, 그의 글에서이 변조의 존재에 대한 증거를 남겼다.

오늘날 우리는 두뇌의 소성 과정에서 사용되는 두 가지 메커니즘, 즉 두 개의 뉴런 사이의 시냅스 강화 인 장기 강화 (long-term potentiation, LTP) 메커니즘을 알고 있습니다. 와 장기 우울증 (LTD)이 있는데, 이것은 정보 전달의 감소 인 첫 번째와 반대입니다.

기억과 신경 과학, 논쟁의 경험적 증거

학습은 우리가 새로운 지식을 습득하기 위해 삶에서 사물과 사건을 연관시키는 과정입니다. 기억은 시간이 지남에 따라 학습 된 지식을 유지하고 유지하는 활동입니다. 역사를 통틀어 수백 가지의 실험이 뇌가이 두 가지 활동을 어떻게 수행 하는지를 탐색하기 위해 수행되었습니다.

이 연구의 고전은 작은 무척추 동물 인 Alysia로 알려진 해양 달팽이 인 Kandel and Siegelbaum (2013)의 연구입니다. 이 조사에서, 그들은 동물이 환경에 어떻게 반응하는지에 따라 시냅스 전도도의 변화가 발생한다는 것을 알았다 시냅스가 학습하고 암기하는 과정에 관련되어 있음을 보여줍니다. 그러나 Chen et al에 의한 Aplysia에 대한보다 최근의 실험이있다. (2014)는 이전에 도달 한 결론과 충돌하는 것을 발견했습니다. 이 연구는 시냅스가 약물에 의해 억제 된 후 장기간의 기억이 운동 기능에있는 동물에서 지속되며 시냅스가 전체 기억 과정에 참여한다는 생각에 의심을 품고 있음을 보여줍니다.

이 아이디어를 뒷받침하는 다른 사례는 Johansson et al. (2014). 이 경우에 소뇌의 Purkinje 세포가 연구되었다. 이 세포들은 운동의 리듬을 조절하고 직접적으로 자극을 받고 마약에 의한 시냅스 억제와 모든 예후에 대해 자극을 받는다. Johansson은 자신의 기억이 외부 메커니즘에 의해 영향을받지 않으며, 시냅스의 영향과는 독립적으로 메커니즘을 개별적으로 제어하는 ​​것이 Purkinje 세포라는 것을 결론 지었다.

마지막으로, Ryan et al. (2015)는 시냅스의 힘이 기억의 통합에서 중요한 점이 아니라는 것을 입증 해 주었다. 그의 연구에 따르면 동물에 단백질 억제제를 주사 할 때 역행하는 기억 상실증이 생겨났다. 즉, 새로운 지식을 유지할 수 없다는 것이다. 그러나이 같은 상황에서 특정 단백질의 생성을 자극하는 작은 빛의 섬광 (optogenetics로 알려진 방법)을 적용하면 유도 된 화학 봉쇄에도 불구하고 기억을 유지할 수 있습니다.

학습 및 기억, 통일 또는 독립적 메커니즘?

뭔가를 외우려면 먼저 그것에 대해 알아야합니다. . 나는 이것이 그 때문인지 모르겠지만, 현재의 신경 과학 문헌은이 두 용어를 결합시키는 경향이 있으며, 그 기반이되는 실험은 일반적으로 모호한 결론을 가지고 있습니다. 학습 과정과 기억을 구별하지 못하게하고, 학습 과정과 기억을 구별하지 못하게하여 공통 메커니즘인지 여부.

좋은 사례는 학습 센터로서의 해마 연구에서 Martin과 Morris (2002)의 연구이다. 연구 기지는 신경 전달 물질 글루타메이트를 인식하고 LTP 신호에 참여하는 단백질 인 NMDA (N-Methyl-D-Aspartate)의 수용체에 초점을 맞추었다. 그들은 시상 하부 세포에서 오래 지속될 수있는 강화 작용 없이는 새로운 지식을 배우는 것이 불가능하다는 것을 보여주었습니다. 실험은 래트가있는 물통에 남아있는 쥐에게 NMDA 수용체 차단제를 투여 한 것으로, 억제제가없는 쥐와 달리 시험을 반복하여 뗏목의 위치를 ​​알 수 없다.

후속 연구에 따르면 쥐가 억제제를 투여하기 전에 훈련을 받으면 랫트는 LTP의 상실을 "보상"합니다. 즉 기억력이 있음을 나타냅니다. 우리가 보여주고 자하는 결론은 LTP는 학습에 적극적으로 참여하지만 정보 검색에서 그렇게하는 것은 분명하지 않다. .

대뇌 소성의 의미

실험을 통해 새로운 지식의 습득에 신경 생물학이 적극적으로 참여한다. , 예를 들어 전술 한 경우 또는 글루타메이트 생성을위한 유전자가 제거 된 트랜스 제닉 마우스의 생성에있어서, 동물의 학습을 심각하게 방해한다.

대신에, 여러분이 인용 한 몇 가지 예를 읽었을 때, 여러분의 기억에서의 역할은 의심스러워지기 시작합니다. 기억의 메카니즘은 시냅스보다는 세포 내부에 있다는 이론이 나타났습니다. 그러나 심리학자이자 신경 과학자 인 Ralph Adolph가 지적한 것처럼, 신경 과학은 학습과 기억이 향후 50 년 동안 어떻게 작용 하는지를 해결할 것입니다. 즉 시간 만이 모든 것을 명확하게합니다.

서지 참고 문헌 :

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C. 및 Glanzman, D.L. (2014). Aplysia에서의 행동 및 시냅스 표현의 삭제 이후 장기 기억의 회복. e 라이프 3 : e03896. doi : 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. 및 Hesslow, G. (2014). 소핵 Purkinje 세포에 국한된 기억 추적 및 타이밍 메커니즘. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 111, 14930-14934. doi : 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R. 및 Siegelbaum, S.A. (2013). "신경 기억의 원리, 제 5 기, 에드 랑 칸델, JH 슈워츠, 제셀, 시겔 바움 SA 및 에이 제이 허드 스페 (AJ Hudspeth, New York, NY : McGraw-Hill)의"암시 적 기억 저장 및 생물학적 기초의 개개의 기전 " ), 1461-1486.
• Martin, S.J., 및 Morris, R.G.M. (2002). 오래된 아이디어의 새로운 삶 : 시냅스 가소성과 기억 가설이 재검토되었습니다. Hippocampus 12, 609-636. doi : 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A. 및 Tonegawa, S. (2015). 엔 그램 세포는 역행성 기억 상실증 하에서 기억을 유지합니다. Science 348, 1007-1013. doi : 10.1126 / science.aaa5542.