신경 질환에서 glia의 역할

4 월 10, 2024

신경아 교세포는 뉴런에 구조적지지를 제공하기 위해서만 존재한다는 믿음이 있기 때문에 , 이러한 미세한 요소들이 신경계의 정확한 기능에 매우 관여한다는 것이 점점 더 빈번하게 밝혀지고 있습니다. glia에 의해 수행되는 일반적인 기능들 중에 우리는 손상과 침입자에 대한 방어, 뉴런의 영양 또는 전기 자극의 개선을 발견합니다. 이것은 그러한 뉴런의 개발에있어 단순한 지원 이상의 의미가 있다는 것을 의미합니다. 과거의 생각처럼

glia에 대한 연구가 증가함에 따라, 우리는 또한이 세포들 (뇌의 대부분의 구성 요소를 대표하는) 신경 질환 및 장애에 관여한다. , 지금까지는 여러 유형의 뉴런에 대한 연구에서 만 수행되었습니다.

이것은 신경 글로불린이 이러한 과정에 개입하는 정도를 이해하는 것이 중요합니다. 이것이 이것이 향후 치료법을 찾는 길 중의 하나 일 수 있기 때문입니다.

빠른 검토 : glia는 무엇입니까?

중추 신경계 (CNS)에서 우리는 신경 교세포의 3 가지 주요 부류 : 뉴런에 myelin sheath를 위치시키는 oligodendrocytes; 그의 기능은 두뇌의 보호이다. 및 뉴런을 돕기위한 다수의 기능을 나타내는 성상 교세포를 포함한다.

SNC와 달리, 말초 신경계 (SNP)에서는 오직 하나의 주요 유형의 신경아 교세포가 발견되며, Sch 세포 Wann , 세 가지로 세분화됩니다. 주로 뉴런의 축색 돌기에서 미엘린 층을 생성합니다.

이 주제에 대해 더 자세히 알고 싶으면 다음 글을 참고하십시오 : "신경 교세포 : 신경 세포의 접착제보다 훨씬 더"

glia와 관련된 질병 및 장애

현재, neuroglia가 CNS에 영향을 미치는 질병에 역할을한다는 증거가 증가하고 있습니다 , 모두 좋거나 나쁘다. 여기에 나는 여러 종류의 질병을 다루는 작은 목록을 제시합니다. 여기에 나는 그 안에있는 신경아 교세포가 의미하는 바를 언급합니다. 앞으로 더 많은 세부 사항이 발견 될 것입니다.

1. 일시적 영구 마비

뉴런과 뉴런 사이의 연결이 끊어지면 마비가 발생합니다. 왜냐하면 "통신 경로"가 깨 졌기 때문입니다. 원칙적으로 glia는 신경 세포 성장을 촉진하는 신경원으로 알려진 물질을 방출 할 수 있습니다. SNP와 마찬가지로, 이것은 이동성이 시간이 지남에 따라 복구되도록합니다. 그러나 중추 신경계에서는 영구 마비를 겪고있는 것이 아닙니다.

glia가 비 회복에 관여한다는 것을 증명하기 위해 SNP 나 CNS에서 발생하는 신경 학적 변화를 구별하는 유일한 방법이기 때문에 1980 년대에 Albert J. Aguayo가 실시한 실험에서 손상된 척수 (즉, 마비가있는)를 가진 쥐에게 좌골 신경 조직의 이식을 받았다 영향을받는 지역쪽으로. 결과는 2 달 만에 쥐가 완전히 자연 스러움으로 움직이기 시작했습니다.

후속 조사에서 연결의 전체 복구를 허용하지 않는 요소의 합이 있음을 발견했습니다. 이것 중 하나는 그들이 생산하는 myelin 자체입니다 쉬드를 형성 할 때 뉴런의 성장을 방지하는 희소 돌기 아교 세포 . 이 과정의 목적은 현재 알 수 없습니다. 또 다른 요소는 시스템을 방어하기 위해 방출 된 물질이 뉴런에도 해롭기 때문에, 소교 세포에 의해 생성되는 과도한 손상입니다.

2. 크로이츠 펠트 - 야콥병

이 신경 퇴행성 질환은 자율성을 얻은 비정상적인 단백질 인 프리온 (prion)의 감염으로 발생합니다. 영향을받는 사람들의 뇌가 구멍으로 가득차 있기 때문에받는 또 다른 이름은 해면상 뇌증입니다. , 스폰지의 느낌을주는. 이 변종 중 하나는 광우병으로 알려진 90 년대에 건강 경고를 유발했습니다.

섭취하면 전이되어 프리온은 선택적 혈액 뇌 장벽을 넘어 뇌에 들어가게됩니다. 중추 신경계에서는 뉴런뿐만 아니라 성상 교세포와 미세 아교 세포를 감염시키고 세포를 복제하고 죽이고 더 많은 프리온을 생성합니다.

희소 돌기 아교 세포는 잊지 않았고 이러한 유형의 신경아 교감은 프리온에 의한 감염에 저항하지만 산화 손상을 견디지 못합니다 이는 미 글 리아가 뉴런을 방어하기 위해 수행하는 투쟁의 일부로 나타나는 것입니다. 2005 년에 프리온을 생성하는 정상 상태의 단백질은 기능이 알려지지 않았지만 CNS 미엘린에서 발견되었다.

3. 근 위축성 측삭 경화증 (ALS)

ALS는 운동 뉴런에 영향을주는 퇴행성 질환입니다. , 조금씩 기능을 상실하여 마비에 이르기까지 이동성을 상실합니다.

원인은 효소 Superoxide Dismutase 1 (SOD1)을 암호화하는 유전자의 돌연변이이다. SOD1은 세포의 생존을위한 근본적인 기능을 가지고 있는데 산소로부터 자유 라디칼을 제거한다. 급진주의 자의 위험은 세포질의 전하를 불균형시켜 결국 세포 기능 부전과 사망을 초래한다는 것입니다.

SOD1 유전자의 돌연변이 변이 형을 가진 쥐를 대상으로 한 실험에서, 어떻게 ALS 질환을 일으키는지를 알 수 있었다. 운동 뉴런의 돌연변이가 예방된다면 생쥐는 건강을 유지할 수 있습니다. 모터 뉴런 만이 돌연변이를 보인 통제 그룹에서 놀라움이 나타났다. 이론은이 생쥐에서 운동 신경 세포가 죽어 질병을 생성한다는 것을 나타냅니다. 그러나 이것은 발생하지 않았으며 놀랍게도 생쥐는 분명히 건강했습니다. 결론은 운동 뉴런 (glia) 근처의 세포는 SOD1과 관련된 메커니즘을 가지고 있었다 신경 퇴행을 예방합니다.

특히, 뉴런의 생명을 구하는 사람은 성상 세포였다. 만약 플라크에서 성장한 건강한 운동 신경 세포가 SOD1이 결핍 된 성상 교세포와 연결된다면, 그들은 죽어 가고 있습니다. 결론은 돌연변이 된 성상 교세포가 운동 신경 세포에 독성 물질을 방출하여 왜 이런 종류의 뉴런 만이 질병의 발달에서 사망 하는지를 설명하는 것이다. 물론, 독성 물질은 여전히 신비와 조사 대상으로 남아 있습니다.

4. 만성 통증

만성 통증은 영구적으로 고통 세포는 자극을 유발하는 손상없이 활성 상태로 유지됩니다. . 만성 통증은 상해 또는 질병 후에 중추 신경계 통 회로에 변화가 생길 때 발생합니다.

콜로라도 대학교의 통증 연구원 인 린다 왓킨스 (Linda Watkins)는 염증 반응에서 분비되어 통증을 활성화시키는 물질 인 사이토 카인 (cytokines)을 방출함으로써 만성 통증에 관여 할 수 있다고 의심했다.

그가 맞았는지 확인하기 위해 척추 손상으로 인한 만성 통증이있는 쥐를 대상으로 검사를 실시했습니다. 그들은 미 글라 이아를 표적으로하는 미노사이클린을 투여하여 그 활성화를 방지하고 결과적으로 사이토 카인을 방출하지 않습니다. 결과는 즉각적이었고 쥐는 더 이상 고통을 겪지 않습니다. .

동일한 연구 그룹은 영역이 손상되었을 때 microglia가 인식하는 메커니즘을 발견했습니다. 손상된 신경 세포는 프랙털 알칼로 (fractalkine) 그 microglia 인식하고 시크릿을 분비 방어 . 만성적 인 통증의 문제는 어떤 이유로 든 미세 아교가 해로울 수 없다는 사실에도 불구하고 지속적으로 통증 감각의 생성을 자극하는 사이토 카인의 방출을 멈추지 않는다는 것입니다.

5. 알츠하이머 병

알츠하이머 병은 신경 세포와 그 소통을 파괴하여 기억 상실을 일으킨다. . 두뇌의 해부학에이 질병의 표시는 노인병의 출현 두뇌의 다른 지역에서. 이 플라크는 베타 - 아밀로이드 (beta-amyloid)라고 불리는 단백질의 집합체로서 뉴런에 독성을 지니고 있습니다.

이 유독 한 축적을 생성하는 사람은 성상 세포입니다. 이 유형의 glia는 전구체 인 Amyloid Precursor Protein (APP)을 처리 할 수 있기 때문에 베타 - 아밀로이드 펩타이드를 생성 할 수 있습니다. 이런 일이 발생한 이유는 아직 분명하지 않습니다.

또 다른 표시는 판 주변의 표시입니다. 많은 양의 소아 교명 물이 관찰되며, 이는 조직을 방어하기 위해 그룹화된다 베타 - 아밀로이드의 축적에 맞서 싸우고 독성 물질 (예 : 사이토 카인, 케모카인 또는 반응성 산소)을 방출합니다. 이는 독성 대신 뉴런의 죽음을 촉진하는 데 도움이됩니다. 또한 노인성 반에 효과가 없습니다.