알콜이 뇌에서 뉴런을 죽이는 것이 사실입니까?

월 30, 2024

신경학의 주요 목표 중 하나는 뇌에서 정신병 약물의 독성 또는 유해한 영향을 연구하는 것이 었습니다. 다른 조사를 통해 에탄올과 같은 과량의 화학 물질을 섭취했을 때의 결과를 알 수있었습니다.

거기서부터 알콜이 뉴런을 죽인다는 신념이 대단히 유명 해졌다. . 그것이 어느 정도까지 사실입니까? 다음 텍스트에서 살펴 보겠습니다.

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뉴런은 어떻게 죽는가?

시작하려면 간단히 기억할 것입니다. 뉴런의 생명주기 그리고 우리가 "연결의 죽음"으로 이해하는 것. 우리 몸을 구성하는 다른 세포 집단과 마찬가지로, 신경 세포 (뉴런)는 세포 손실, 재생 및 분화를 포함한 증식 메커니즘에 의해 작용합니다.

세포의 죽음은 생명 기능을 수행하지 못하게하는 돌이킬 수없는 형태 학적, 기능적 및 생화학 적 변화에 의한 생물학적 과정의 중지로 정의됩니다 (Sánchez, 2001). 이러한 의미에서, 신경 세포가 충분한 간질 연결을 확립하는 능력을 상실 할 때 신경 세포 사멸이 일어난 것으로 간주됩니다.

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두 가지 주요 유형의 연결 사망

신경 죽음은 그것의 특성이 상당하게 변경 될 때, 기능을 방해하는 . 그리고 후자는 반드시 영향을받는 영역 내의 세포 체적의 감소와 일치하지 않는다. 이제 두 가지 주요 유형의 연결 죽음을 살펴 보겠습니다.

1. 아폽토시스

또한 프로그램 된 연결의 죽음으로 알려져 있습니다. 그것은 적응 목적을 가지고 있습니다. 즉, 가장 자주 사용되는 연결 만 유지하는 역할을합니다. 특히 개발 첫 해에 발생한다. .

2. 괴사

그것은 외부 요소의 영향으로 인해 뉴런의 기능을 상실하는 것입니다. 이 과정에서 세포는 항상 식균되지 않는다. (즉, 생물체 내에서 완전히 분해되지 않아 다른 의학적 합병증을 유발할 수 있음), 활성화 될 수있는 능력을 상실하고 서로 연결을 만들지 못하기 때문에 죽은 것으로 간주됩니다.

위에서 우리는 알코올 소비를 일으키는 독성 메커니즘이 무엇인지, 그리고 후자는 세포 사멸이나 괴사의 과정을 일으킬 수있는 능력을 보게 될 것이라고 말했다.

잦은 알코올 소비의 독성 메커니즘

에탄올 (레크리에이션 용 알코올)의 독성 효과는 행동하는 뇌의 특정 부위에 따라 다릅니다. 또한 그것들은 발달의 나이 또는 단계, 노출량 및 노출 기간에 따라 다양합니다 .

성숙한 두뇌에 관해서는 에탄올에 만성적으로 또는 과격하게 노출되면 중추 신경계와 말초 신경계뿐만 아니라 골격근 (de la Monte and Krill, 2014)과 같은 다양한 질병을 유발할 수 있습니다.

결과적으로 장기적으로 과도한 알코올 섭취가 경영진의 기능을 크게 바꿔 놓는다. 즉, 알코올은 신경 세포의 생존 능력, 세포 이동 및 신경 교세포의 구조를 포함하여 신경 세포의 기능을 점차 손상 시킴에 따라 신경계의 퇴행성 활동을 생성 할 수 있습니다. 이 마지막 단계가 없다면 뉴런이 반드시 분해되어야 함을 의미합니다. 그것은 신경 세포 죽음의 정의로 들어가는 그 기능의 결정적인 손실을 암시 할 수있다. .

이것은 많은 다른 것들 중에서도 과도한 알코올 섭취가 티아민 결핍을 유발하기 때문입니다. 티아민은 비타민 B 복합체로 신경 신호 전달에 필수적이며 뇌에 에너지를 공급합니다.

티아민 결핍은 시상의 단백질 수준을 감소시킵니다. 또한 해마 및 대뇌 피질의 신경 전달 물질 수준을 수정합니다. 결과적으로, 그것은 특별한 기억에 변화를 일으키고 끈기있는 행동을 증가시킵니다. 마찬가지로, 장기간의 결과 중 일부는 가소성 및 신경 생존에 필요한 기능의 상실을 포함한다.

주거 및 출생 후의 알코올 섭취

주 산기 후기와 삶의 첫 해 (인간 두뇌가 발생하는 기간)에 알코올에 자주 노출 될 경우 몇 가지 결과를보고하는 많은 과학 문헌이 있습니다.

그것은 시냅스 생성의 폭발, 뉴런 사이의 시냅스 또는 연결의 형성이있을 때 출생 후 발달의 초기 단계에있다. 몇몇 연구는 에탄올 (글루타메이트 수용체 (뇌의 주요 흥분성 신경 전달 물질)의 길항 성질을 가짐) 아폽토시스의 유해하고 널리 퍼진 과정을 일으킨다. . 이러한 길항 활성은 흥분 독성 신경 퇴행 및 비정상적인 신경 활동의 억제를 선호하기 때문이다.

달리 말하면, 에탄올은 글루타메이트의 통과를 막고, 이것은 차례로 시냅스의 형성을 억제하여, 불필요한 프로그램 된 신경 세포 죽음의 과정을 선호한다. 이상은 신생아의 뇌량 및 인간 태아 알콜 증후군의 감소에 대한 가능한 설명 중 하나로 받아 들여졌습니다.

인간 발달의 첫 해의 특성 인 뉴런의 미성숙이, 다른 환경 적 요인에 특히 민감하다. 시냅스 연결에 유해한 변형을 일으킬 수 있습니다. 이 약제들 중에는 에탄올이 있지만, 그것은 유일한 약제는 아니며, 종종 임신 자체의 외부 또는 아동 자신의 다른 배출자로부터 나올 수도 있습니다.

근로자에게 미치는 알코올의 유해한 영향

Suzanne M. de la Monte와 Jillian J. Krill (2014)에 따르면 알콜 중독이있는 사람들의 뇌 퇴행 및 위축의 원인 과학계에서 계속 토론되고있다. .

Acta Neuropathologica 지에 게재 된 Alcohol과 관련된 Human Neuropathology에 대한 그의 리뷰에서 알코올의 장기간 섭취가 성숙한 뇌에 미치는 주 조직은 다음과 같습니다 : purkinje and granular cells, 흰 물질의 섬유. 위의 내용으로 간략하게 설명하겠습니다.

1. 백색 물질의 감소

과도하게 알코올을 섭취 한 사람들의 가장 두드러지고 연구 된 유해 반응은 백질의 감소입니다. 이로부터 유래 된 임상 증상은 미묘하거나 감지 할 수없는 악화에서 집행 기능에 중요한 결함이있는인지 적 마모 . 과학적 발견은 과도한 알코올 섭취로 인한 피질 위축이 시냅스의 결정적인 소실이나 기능에 심각한 손상과 관련이 있음을 시사합니다.

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2. 과립 세포 및 purkinje 세포

과립 세포는 뇌의 가장 작은 세포입니다. 그들은 소뇌의 다른 부분에서 발견되며, GABA 신경계로 알려진 뉴런의 한 종류 인 purkinje 세포와 접하고 있습니다. 후자는 지금까지 발견 된 가장 큰 뉴런의 일부입니다.

무엇보다도 그들은 감각 기능과 운동 기능 조절에 대한 책임이 있습니다. 20-30 년 지속되는 알코올의 규칙적인 섭취는 Purkinje 세포에서 15 %의 감소를 가져오고, 같은 해의 높은 소비는 33.4 %를 생산합니다 (de la Monte and Krill, 2014). vermis에있는이 세포의 타락 (두 대뇌 반구를 나누는 공간)은 운동 장애의 발달과 관련이 있습니다. 측면 엽의 손실은인지 적 변화와 관련이있다.

요약하자면

요약하면 알콜이 일시적 및 영구적 악화를 생성 할 수 있습니다. 신경 세포의 활동에있어서, 이들 세포의 구조 및 통신을 확립하는 능력에 중요한 변형을 일으킨다.

손상의 심각성은 알코올에 노출 된 기간과 사람의 나이 및 손상이 발생한 뇌의 특정 부위에 따라 크게 다릅니다.

손상이 영구적 인 경우 신경 세포 죽음이지만, 이것은 에탄올 소비가 레크리에이션 일뿐만 아니라 과도하고 장기간 지속되는 사람들. 마찬가지로, 주 산기 및 수년 동안의 유기체에서의 알코올 노출로 인한 신경 세포 활동의 프로그램 된 손실이 연구되었다.

성인기에 지나치게 장기간 섭취하는 경우 흥분 독성으로 인한 신경 괴사가 발생합니다. peri 및 출생 후의 발달 동안 노출의 경우 비 적응성 세포 사멸이다. 이러한 의미에서 수년 동안 과도하게 섭취 된 알코올은이 물질과의 초기 접촉뿐만 아니라 결과적으로 건강에 해로운 결과 중 하나 인 뉴런의 죽음을 가져올 수 있습니다.

서지 참고 문헌 :

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